[Preventage] Диагностика и коррекция нарушений метил-фолатного цикла (Вячеслав Ролько, Ольга Зайцева)

Описание курса
ЧАСТЬ 1.
Введение в эпигенетику. Эпигенетическая регуляция. Уровни эпигенетической регуляции. Эпигенетические модификации. Метилирование ДНК. Деметилирование ДНК. Биологические функции метилированной ДНК. Метилирование при раке.
Эпигеном. Изменения метилирования ДНК при старении
Фундаментальная метаболическая роль метильной группы и реакции метилирования для регуляции генома, протеома и метаболома
Гипо- и гиперметилирование
Негеномные реакции метилирования в реакциях детоксикации, обмена нейромедиаторов и других критических звеньях метаболизма
Фолатный цикл – ключевые субстраты, метаболиты, реакции и ферменты
Пищевые и эндогенные источники метильных групп для работы фолатного цикла и сопряженных реакций
Полиморфизмы ферментов фолатного цикла и сопряженных метаболических путей
Гомоцистеин — метаболическая судьба и мультисистемное патогенетическое значение
Клинические феномены и синдромы, ассоциированные с нарушением фолатного цикла и реакций метилирования: нарушения фертильности у обоих полов, гиперкоагуляции, сосудистая патология
Онкологические и неонкологические дисгормональные заболевания, нарушения нейромедиаторного обмена, поведенческие расстройства у детей и взрослых, нейродегенеративные заболевания и деменции, нарушения детоксикации, функциональная
Патология надпочечников и щитовидной железы и др.
Клиническая, биохимическая и генетическая диагностика полиморфизмов фолатного цикла и ассоциированных реакций при разработке персонализированной терапевтической стратегии
Субстраты, кофакторы и ингибиторы фолатного и сопряженных циклов — клиническое значение, лабораторная диагностика и коррекция
Специализированные препараты для коррекции нарушений метилирования, связанных с генетическими полиморфизмами: особенности и тонкости назначения при различных изолированных и сочетанных полиморфизмах
Метилирование и цикл нейротрансмиторов. Метаболизм фенилаланина. Ключевые полиморфизмы и нейротрансмитеры.Роль СОМТ. Биоптеринзависимые реакции. Роль оксида азота и NOS.
ЧАСТЬ 2.
Безупречное метилирование – «волшебная палочка» PreventAge медицины!!??
Основные функции метилирования.
Последствия гипо- и гиперметилирования ДНК и гистонов (оборотная сторона медали).
Цикл метилирования – откуда что берется?
Метилирование как детоксикация: N-, S-, С-, О- метилирование
Синтез и метаболизм катехоламинов.
Внутриопухолевое метилирование катехоламинов, дифференциальная диагностика.
Метилирование как детоксикация: метилирование и детоксикация эстрогенов.
Исследование генов системы биотрансформации с позиций метилирования: откуда ждать удар (разбор генов CYP 1А1, CYP 1А2, CYP 1B1, COMT, VDR, NQO1).
Реметилирование и транссульфурирование (гены MTR, ВНМТ, CBS и CGL).
Истощение детоксикационного ресурса метилирования (гены GSTP1 и GPX).
Предлагаемые варианты генетических панелей метилирования. Панель метилирования Ами Яско (A.Yasko).
Фолатный цикл: клинические взаимосвязи. Нарушенное метилирование и патология.
Фолиевая кислота и 5-метилтетрагидрофолат (дьявол в деталях).
Солнце, витамин Д и фолаты.
Фолиевая кислота и злокачественные новообразования.
Витамин В6 (дьявол в деталях).
Витамин В12 (дьявол в деталях): голотранскобаламин и другие кобаламины.
Гомоцистеин как маркер нарушенного метилирования: сердечно-сосудистый киллер, тромбозы, оксидативный стресс, психоневрологические заболевания.
Физиологические роли гомоцистеина. Референсные нормы: какие и чего?
Комплексная клиническая и лабораторная диагностика.
Нарушенное метилирование: анамнез болезни, анкетирование.
Фолиевая кислота и факторы, приводящие к нарушениям ее метаболизма.
Анализы на витамины и минералы как кофакторы метилирования. Что и где мы смотрим, а что хотелось бы знать.
Маркеры нарушенного метилирования: аминокислоты, органические кислоты, гомоцистеин.
Полиморфизмы гена MTHFR, а также других генов фолатного цикла и гомоцистеин. Клинические примеры.
Гомоцистеин. Стресс-тест с метионином и SAMe.
Метаболические взаимосвязи: метилирование аргинина в Ассиметричный диметиларгинин (АДМА).
АДМА – кофактор метаболической токсичности гомоцистеина: патогенетическая роль и диагностическая значимость при метаболическом синдроме и сосудистой патологии.
Цели и особенности терапии повышенного АДМА
Нормальный уровень гомоцистеина в крови – основная цель превентивной стратегии.
Гомоцистеин снижающая терапия: за и против.
Повторение – мать учения (ферменты путей метилирования, оценка генетических полиморфизмов, профилактические меры.
С чего начать? ЗОЖ, диета, здоровье кишечника, детоксикация – все как мы учим!
Классические и нутрициологические пути снижения уровня гомоцистеина.
ЧАСТЬ 3.
Разбор клинических случаев